Melusina: una sensore biomeccanico dell’ipertrofia cardiaca.
La principale funzione del cuore consiste nel procurare al resto dell’organismo il corretto quantitativo di ossigeno sia in condizioni normali sia in condizioni di sforzo fisico aumentato.
Tanto l’esercizio fisico quanto la malattia causano un incremento dello stress biomeccanico che può portare a variazioni morfologiche del muscolo cardiaco note come ipertrofia.
L’ipertrofia cardiaca consiste proprio nell’incremento della massa cardiaca derivata essenzialmente dall’aumento della grandezza dei cardiomiociti, le cellule che formano il cuore. In particolari condizioni l’ipertrofia porta all’infarto.
Un gruppo di ricerca di Torino, guidato dalla dottoressa Mara Brancaccio, ha da poco spiegato come lo stress biomeccanico del cuore si traduca nelle variazioni di dimensioni a livello della cellula cardiaca.
La dottoressa ha dimostrato come la melusina, una proteina capace di legare molecole di adesione cellulare come le integrine implicate essenzialmente nel mantenimento della struttura cardiaca, agisca anche da sensore biomeccanico capace di percepire e quindi di proteggere il cuore dagli effetti dannosi dovuti all’aumento della pressione sanguigna che si osserva sempre in condizioni di sforzo.
Il sovraccarico di pressione sanguigna sul cuore infatti porta all’ipertrofia cardiaca. Per ora i sensori meccanici dell’ipertrofia sono solo scarsamente e in minima parte noti.
La melusina si è rivelata come sensore biomeccanico e la specificità di questo suo ruolo sembra essere confermata dal fatto che è presente proprio solo a livello delle cellule del muscolo scheletrico.
Per analizzare il ruolo della melusina nello sviluppo dell’ipertrofia cardiaca, la dottoressa Brancaccio ha privato, con tecniche di ingegneria genetica, un ceppo di topi del gene responsabile della formazione della melusina.
I topi privi di melusina non hanno presentato aumenti di pressione sanguigna in condizioni di stress in seguito a esposizione a stress biomeccanico ottenuto nell’animale mediante costrizione fisica dell’aorta.
Questa ricerca sembra dimostrare come la melusina sia in grado di attivare una specifica via di segnale cellulare capace di aumentare la pressione sanguigna in risposta all’ipertrofia cardiaca.
Stando all’osservazione per cui la mancanza della melusina protegge il cuore dall’insorgere dell’ipertrofia e quindi in contrapposizione promuove l’infarto cardiaco, la dottoressa ha dedotto come l’ipertrofia serva a prevenire il deterioramento stesso della funzione cardiaca.
Bisogna però attendere ulteriori studi per chiarire l’intero meccanismo molecolare coinvolto nell’aumento della pressione sanguigna capace di causare l’ipertrofia, con la speranza che si possano indicare nuove opportunità terapeutiche per il trattamento di queste patologie oggi mortali.
