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È noto che i tumori hanno bisogno di nuovi vasi sanguigni, che utilizzano per trarre nutrimento e ossigeno e per provocare, attraverso le vie circolatorie, la disseminazione a distanza delle cellule neoplastiche e il diffondersi delle metastasi del cancro. Il fenomeno della creazione di nuovi rami arteriosi a partire da strutture preesistenti è noto come "angiogenesi" ed è oggetto di intensi studi da più di un decennio. La comprensione dei meccanismi alla base dell'angiogenesi, infatti, è il punto di partenza per la produzione di molecole ad attività anti-angiogenetica, ovvero di farmaci che, bloccando l'afflusso di sangue al tumore, ne inducono la regressione per "soffocamento". Fino ad oggi si è scoperto che tale processo è stimolato da proteine rilasciate dalle cellule tumorali, i cosiddetti "fattori angiogenetici", che agiscono sulle cellule endoteliali che tappezzano i vasi, favorendone la proliferazione e la migrazione e producendo in questo modo la nascita di nuovi capillari che, col tempo, matureranno in vasi definitivi. Recentemente il laboratorio diretto dal Professor Federico Bussolino all'Istituto di Candiolo ha identificato una molecola-chiave che controlla la migrazione delle cellule endoteliali durante l'angiogenesi. Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista Journal of Cell Biology, rivela che una particolare proteina, chiamata PDK1, viene attivata dai fattori angiogenetici e si localizza nella zona delle cellule endoteliali impegnata nella migrazione. La disattivazione di questa proteina compromette la migrazione delle cellule endoteliali e impedisce la formazione di nuovi vasi. In prospettiva, lo sviluppo di farmaci in grado di interferire con l'attività della proteina PDK1 potrebbe rivelarsi utile per combattere l'angiogenesi tumorale e di conseguenza contrastare la crescita della massa tumorale e la conseguente formazione di metastasi.