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Il gruppo di ricerca guidato dal professor Takeshi Iwatsubo del Dipartimento di Neurologia dell'Universita' di Tokio ha recentemente identificato e caratterizzato una nuova componente proteica delle placche amiliodi caratteristiche della malattia di Alzheimer.

La malattia di Alzheimer e' un disordine neurodegenerativo con andamento progressivo che porta alla demenza. Sin'ora non esiste alcuna cura per questa grave patologia caratterizzata dal massiccio deposito di amiloide in placche dette percio' placche amiliodi.

Nonostante la malattia di Alzheimer non insorga senza il deposito delle placche amiliodi, in passato e' stato dimostrato come il deposito di amiliode sia di per se stesso insufficiente a causare la morte neuronale e la demenza.

La nuova proteina, chiamata dal professor Iwatsubo CLAC (collagen-like Alzheimer amyloid plaque component), deriva per taglio proteolitico da una altrettanto nuova forma di collagene denominata CLAC-P/ColXXV e presente in modo specifico solo a livelli del cervello.

Rispetto alle altre numerose molecole proteiche sin'ora trovate nelle placche di Alzheimer, CLAC presenta una struttura simile al collagene unica nel suo genere.

Il suo ruolo nella patogenesi dell'Alzheimer e della demenza ed esso correlata e' sottolineato dal fatto che si deposita preferenzialmente nella corteccia celebrale proprio nelle zone dove si trovano le primitive forme delle placche amiliodi e non in altri tipi di placche estese dovute invece all'invecchiamento e presenti in individui non dementi.

Inoltre sia CLAC sia il suo precursore CLAC-P/ColXXV legano in modo specifico le fibrille delle placche amiliodi.

La presenza nelle stesse aree celebrali delle placche amiliodi e di CLAC e' stata rivelata mediante esperimenti di immunofluorescenza che hanno mostrato come effettivamente CLAC costituisca una componenete integrale dei depositi amiloidi nei cervelli colpiti dalla malattia di Alzheimer.

Esperimenti in vitro sembrano dimostrare come CLAC sia maggiormente depositata dove le placche amiliodi sono organizzate in lunghe fibrille.

Ancora piu' interessante e' il fatto che la struttura a tripla elica simile al collagene di CLAC e' in grado di "proteggere" il deposito di amiliode dall'attacco delle proteasi che potrebbero scioglierlo e quindi di promuoverne l'accumulo.

Successive caratterizzazioni di CLAC, nonche' del suo precursore CLAC-P/ColXXV, oltre a spiegare con chiarezza il ruolo di queste molecole nel cervello permetteranno di comprendere il meccanismo della formazione delle placche stesse e di conseguenza potranno portare a sviluppare nuove strategie terapeutiche contro la malattia di Alzheimer.