Il meccanismo e il fattore ormonale
Come anticipato nel paragrafo precedente, l'endometriosi è caratterizzata dalla migrazione di cellule dell'endometrio al di fuori della loro sede.
Una volta che le cellule endometriali hanno raggiunto una sede anomala (tecnicamente definita “ectopica”), riescono ad attecchire su altre parti del corpo, dove provocano la formazione di nuovi vasi sanguigni che portano ossigeno e sostanze nutritive al nodulo in formazione: questo processo è detto angiogenesi, e prevede il coinvolgimento di diversi tipi cellulari e di specifici fattori chimici, come il fattore di crescita per i vasi sanguigni VEGF (Vascular Endhotelial Growth Factor).
Anche se in sede ectopica, le cellule endometriali continuano a comportarsi come se fossero ancora nell’utero, rispondendo al ciclo ormonale femminile: si moltiplicano in risposta agli estrogeni, e riducono la loro crescita in risposta al progesterone.
Non solo: le cellule endometriosiche sono più sensibili allo stimolo dell’estrogeno, e piuttosto resistenti all’effetto del progesterone, rispetto alle cellule endometriali normali. Per questo si moltiplicano più velocemente di quanto farebbero se fossero nell’utero.
Per fortuna, comunque, l’endometriosi non assomiglia a un tumore, in cui le cellule tendono a moltiplicarsi all’infinito: rimane un certo grado di controllo ormonale, ed è per questo che l’endometriosi rientra nel campo dell’endocrinologia oltre che della ginecologia, ma non in quello dell'oncologia.
