Erano gli anni ’80 quando Martin Schwab dell’Università di Zurigo, studiando le lesioni del midollo spinale, scoprì NoGoA, una molecola individuata originariamente come proteina della mielina, che blocca la ricrescita delle fibre nervose dopo un danno.
Oggi i risultati di nuove ricerche condotte sulla molecola potrebbero aprire la strada a innovativi approcci terapeutici per la cura di malattie neurodegenerative come SLA, Alzheimer, sclerosi multipla e di tumori cerebrali.
A rilevarlo è uno studio, finanziato dalla Compagnia di San Paolo, condotto da un gruppo di ricercatori del Nico (Neuroscience Institute Cavalieri-Ottolenghi) e del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Torino, guidati da Annalisa Buffo, in collaborazione con i colleghi del Brain Research Institute di Zurigo (Università di Zurigo) e pubblicata sul Journal of Neuroscience.
La ricerca al Nico indaga sia la struttura e la funzione normale del sistema nervoso, sia i processi patologici e degenerativi e i meccanismi di rigenerazione e riparazione delle cellule cerebrali.
Prima di entrare nel merito delle scoperte però è necessario capire meglio cosa fa e come agisce il NoGoA.
NoGoA è la molecola che con i suoi segnali garantisce la stabilità della struttura sistema nervoso, impedendone però allo stesso tempo la plasticità, cioè la capacità del cervello di adattarsi e ripararsi in seguito a un danno (o la crescita di connessioni non funzionali, che possono disturbare funzioni già sviluppate).
Gli studiosi hanno oggi scoperto che questi stessi segnali limitano anche la produzione di nuovi neuroni da parte delle cellule staminali neurali del cervello adulto secondo un meccanismo a retroazione negativa.
NoGoA è espresso dai nuovi neuroni prodotti in zone discrete del cervello adulto dei mammiferi, mentre il recettore che lo riconosce è invece presente nelle cellule staminali neurali.
In maniera indipendente dal recettore, NoGoA nei neuroblasti ne stimola la migrazione verso il territorio di destinazione, permettendo quindi l’interruzione della retroazione negativa e l’avvio di un nuovo ciclo neurogenico da parte delle staminali.
Questa proprietà potrebbe essere quindi sfruttata per limitare l’espansione e la proliferazione di cellule malate.
La strategia di cura o di riparazione potrebbe essere quella, a seconda delle patologie, di inibire (sostituendoli) o potenziare gli stessi inibitori (per limitare in questo caso la proliferazione delle cellule malate), permettendo così al cervello di rimodellarsi.
